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克日
，BG视讯DNA损伤耐受与突变研究组郭彩霞研究员在《CELL》上揭晓了快照文章：核苷酸切除修复（SnapShot：Nucleotide Excision Repair）
。文章以概略图加上主题内容简介及推荐10篇相关文献的形式
，简明简要的归纳了DNA损伤修复历程中
，原核与真核生物的核苷酸切除修复途径
。为宽大研究职员快速清晰地熟悉核苷酸切除修复
，提供了主要的资料
。

早在六十年月
，核苷酸切除修复（NER）在原核与真核生物中均被发明
。这一历程主要是修复种种导致DNA自然构象改变的DNA碱基损伤
，包括由紫外线和多种化学物质引起的损害
。NER可分为两个途径：全基因组修复(Global genome repair
，GGR)和转录耦联修复(Transcription-coupled repair
，TCR)
。前者执行全基因组规模内转录静止区域的核苷酸切除修复
，后者主要修复转录活跃区域的DNA损伤
。两者区别的要害所在是损伤识别的分子机制差别
。

原核生物中
，如大肠杆菌E.coli等, NER需要三个卵白UvrA、UvrB和UvrC协同作用
，认真损伤碱基的识别和切除
。其中
，ATP的连系和水解历程是UvrABC系统施展功效必不可少的
。GGR历程中
，UvrA和UvrB组成了ATP依赖的异二聚体
，直接识别DNA损伤；TCR中
，Mfd又称TRCF
，招募UvrA抵达引发RNA聚合酶受阻的DNA损伤位点
。

真核生物中
，NER的作用机制很是守旧
。加入NER的大部分卵白组分及修复历程在酵母Saccharomyces cerevisiae与哺乳动物中都基内情似
。然而现在关于NER更准确的作用机制
，特殊是这些卵白组件召募到DNA上的详细顺序和历程
，还不完全清晰
。现在已知人类着色性干皮
。╔eroderma pigmentosum, XP）的7个基因（从XPA到XPG）是哺乳动物细胞中NER历程所必需的
。两个自力的复合物DDB1/DDB2异二聚体和 XPC/HR23B/Centrin 2 加入了GGR中碱基损伤识别的早期阶段
。随后
，一个多卵白转录/修复复合体TFIIH通过XPC/HR23B/Centrin 2 被招募到损伤位点启动后续的修复历程
。TCR中损伤识别需要CSB
。 CSB介导一系列的修复分子和染色体重塑分子抵达受阻的RNAP II 复合体处举行TCR
。

文献纪录：

Caixia Guo,Tie-Shan Tang, and Errol C. Friedberg.（2010）SnapShot: Nucleotide Excision Repair. Cell 140:754.

PMID 20211143